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環(huán)境中的鎘污染是人群中鎘暴露風險的重要來源，吸收進入人體的鎘元素會導致顯著的紅細胞損傷，尋找高效、安全的食品成分使得人們能夠有針對性的通過日常飲食的調整來降低鎘暴露所導致的生物毒性顯得極為迫切。前期研究表明綠原酸的飲食干預可以改善鎘暴露小鼠腸道菌群分布情況，有效降低了鎘元素在模型組小鼠組織內的蓄積（JAFC, 2021,69, 5, 1675–1683）。然而，飲食攝入綠原酸的腸道微生物分解代謝產物對鎘暴露拮抗作用的貢獻仍不清楚。

針對這一基礎科學問題，研究人員以3-(3-羥基苯基)丙酸（HPPA）作為綠原酸腸道代謝終產物的代表性物質，通過建立體內外鎘暴露模型，比較了綠原酸與HPPA對紅細胞的保護作用。結果表明，在體內外鎘暴露所導致的紅細胞損傷過程中，3-(3-羥基苯基)丙酸和綠原酸通過有效的降低鎘元素的蓄積，并抑制PKC信號通路，從而改善了鎘對紅細胞造成的膜損傷。與綠原酸相比，HPPA對紅細胞損傷具有較強的保護作用，體現了飲食攝入的綠原酸在拮抗鎘的過程中，腸道微生物對其的分解代謝起到的重要作用，實現了食源性酚類化合物對鎘暴露拮抗機制理論創(chuàng)新，并為其他酚類物質拮抗重金屬危害提供了研究思路。

該研究成果得到了國家自然科學基金（31801453），中國博士后科學基金特別資助項目（2018T110194）以及食品營養(yǎng)與安全國家重點實驗室“優(yōu)秀青年人才支持計劃”項目的資助。

參考資料

[1] 我校在食源性功能因子拮抗重金屬危害方面取得新進展http://news.tust.edu.cn/kdxw/5539b8d060fa49229aa7fcf829878f59.htm