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環(huán)境中的鎘污染是人群中鎘暴露風(fēng)險(xiǎn)的重要來源，吸收進(jìn)入人體的鎘元素會導(dǎo)致顯著的紅細(xì)胞損傷，尋找高效、安全的食品成分使得人們能夠有針對性的通過日常飲食的調(diào)整來降低鎘暴露所導(dǎo)致的生物毒性顯得極為迫切。前期研究表明綠原酸的飲食干預(yù)可以改善鎘暴露小鼠腸道菌群分布情況，有效降低了鎘元素在模型組小鼠組織內(nèi)的蓄積（JAFC, 2021,69, 5, 1675–1683）。然而，飲食攝入綠原酸的腸道微生物分解代謝產(chǎn)物對鎘暴露拮抗作用的貢獻(xiàn)仍不清楚。

針對這一基礎(chǔ)科學(xué)問題，研究人員以3-(3-羥基苯基)丙酸（HPPA）作為綠原酸腸道代謝終產(chǎn)物的代表性物質(zhì)，通過建立體內(nèi)外鎘暴露模型，比較了綠原酸與HPPA對紅細(xì)胞的保護(hù)作用。結(jié)果表明，在體內(nèi)外鎘暴露所導(dǎo)致的紅細(xì)胞損傷過程中，3-(3-羥基苯基)丙酸和綠原酸通過有效的降低鎘元素的蓄積，并抑制PKC信號通路，從而改善了鎘對紅細(xì)胞造成的膜損傷。與綠原酸相比，HPPA對紅細(xì)胞損傷具有較強(qiáng)的保護(hù)作用，體現(xiàn)了飲食攝入的綠原酸在拮抗鎘的過程中，腸道微生物對其的分解代謝起到的重要作用，實(shí)現(xiàn)了食源性酚類化合物對鎘暴露拮抗機(jī)制理論創(chuàng)新，并為其他酚類物質(zhì)拮抗重金屬危害提供了研究思路。

該研究成果得到了國家自然科學(xué)基金（31801453），中國博士后科學(xué)基金特別資助項(xiàng)目（2018T110194）以及食品營養(yǎng)與安全國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室“優(yōu)秀青年人才支持計(jì)劃”項(xiàng)目的資助。

參考資料

[1] 我校在食源性功能因子拮抗重金屬危害方面取得新進(jìn)展http://news.tust.edu.cn/kdxw/5539b8d060fa49229aa7fcf829878f59.htm