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2021年2月15日，南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院盧應(yīng)梅教授課題組、藥學(xué)院韓峰教授課題組與南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院劉慶淮教授課題組合作在Journal of Clinical Investigation在線發(fā)表了題為Endothelium-derived Semaphorin 3G attenuates ischemic retinopathy by coordinating β-catenin-dependent vascular remodeling的研究論文【3】。該研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞源性分泌蛋白Semaphorin 3G參與缺血性視網(wǎng)膜病變病理過程，并揭示其通過影響內(nèi)皮細(xì)胞β-catenin信號通路調(diào)控血管重塑的重要作用。

在這項研究中，通過建立血管內(nèi)皮細(xì)胞條件性敲除Sema3G基因的小鼠，研究者發(fā)現(xiàn)在發(fā)育過程中，Sema3G控制著血管細(xì)胞外基質(zhì)的沉積，Sema3G基因敲除導(dǎo)致血管叢的密度下降，；在高氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變（Oxygen-inducedretinopathy, OIR）模型中，Sema3G參與調(diào)控病理性新生血管簇退行過程。機制上，研究者證明低氧條件下，內(nèi)皮細(xì)胞中Sema3G的表達(dá)上調(diào)，Sema3G結(jié)合至血管內(nèi)皮細(xì)胞的Nrp2和PlexinD1受體復(fù)合物后，調(diào)控β-catenin的穩(wěn)定性，穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞間的黏附連接，進而調(diào)控正常血管的再生。此外，經(jīng)由腺相關(guān)病毒介導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞Sema3G過表達(dá)和玻璃體腔注射Sema3G重組蛋白均能有效改善OIR小鼠的病理進程。

由此，研究結(jié)果揭示了Sema3G對缺血性視網(wǎng)膜病變病理進程調(diào)控的重要性，闡明了Sema3G信號介導(dǎo)病理性新生血管退行和重塑的分子機制。在推進臨床治療缺血性視網(wǎng)膜病變的藥物新靶點研究方面邁出了重要一步。

據(jù)悉，南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院盧應(yīng)梅教授、藥學(xué)院韓峰教授、南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院劉慶淮教授為共同通訊作者。共同第一作者陳丹陽和孫寧赫為南京醫(yī)科大學(xué)與浙江大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)的博士研究生。該團隊的其它學(xué)術(shù)論文發(fā)表在Neuron，Cell Res，Mol Psychiatry，J Exp Med等期刊。

原文鏈接：https://www.jci.org/articles/view/135296

參考資料：
[1]微信公眾號AutophagyAdvances（ID：gh_452a6afc5e08），JCI丨南京醫(yī)科大學(xué)盧應(yīng)梅/韓峰/劉慶淮合作揭示缺血性視網(wǎng)膜病變中新生血管重塑與調(diào)控的新機制，https://mp.weixin.qq.com/s/56vVu0h7OCmQVm9RnnMe6g