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中科院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創(chuàng)新中心張旭院士研究組在最新一項研究中揭示了傷害性熱刺激引起疼痛的關鍵調控機制，相關研究成果日前在線發(fā)表于國際著名學術期刊《神經元》。據(jù)悉，該論文隨后將以封面論文形式印刷發(fā)表。

傷害性刺激溫度（過熱和過冷）、機械和化學刺激可以引起疼痛和逃避反應，從而保護機體不再受到傷害。長期以來，神經科學界廣泛認為熱痛信號的傳導與瞬時受體電位陽離子通道V1（TRPV1）等溫度感受器有關，然而實驗研究結果表明這些溫度感受器只是部分地參與熱痛傳導，提示可能存在未知的熱痛傳導和調控機理。

這項研究發(fā)現(xiàn)成纖維細胞生長因子13（FGF13）是熱痛的關鍵調控分子，揭示了FGF13對電壓門控鈉通道Nav1.7的調控作用是熱痛的全新分子細胞生物學機理。張旭研究組應用單細胞轉錄組和在體電生理記錄技術，將背根節(jié)軀體感覺神經元分為10種類型，包含6種主要的傷害性機械與熱感覺神經元類型，并觀察到在成年小鼠神經系統(tǒng)中FGF13選擇性地在各類傷害性機械與熱感覺神經元中高表達，在其他神經組織和神經元中表達水平較低。研究團隊制備了在背根節(jié)傷害性感覺神經元中特異性地敲除FGF13基因的小鼠，發(fā)現(xiàn)這些FGF13缺失小鼠選擇性地完全失去對傷害性熱刺激（大于43oC）的反應，而對傷害性機械性刺激等感覺保持正常。功能磁共振成像（fMRI）揭示傷害性感覺神經元缺失FGF13導致大腦對傷害性熱刺激反應大幅度下降，明確了與熱痛感知、記憶和情緒相關的腦區(qū)。研究人員還發(fā)現(xiàn)FGF13和Nav1.7相互作用、增加Nav1.7電流。傷害性熱刺激增加FGF13與Nav1.7相互作用，從而維持細胞膜上Nav1.7的數(shù)量，使神經元在傷害性熱刺激下產生持續(xù)性動作電位發(fā)放，向中樞神經系統(tǒng)傳遞痛信息。研究進一步發(fā)現(xiàn)FGF13與Nav1.7的結合位點在Nav1.7的羧基端，阻斷FGF13與Nav1.7的結合也可以減輕熱痛。因此，F(xiàn)GF13可以通過作用于Nav1.7調控熱痛。

專家認為，這項研究成果不僅發(fā)現(xiàn)在傷害性機械與熱感覺神經元中表達的FGF13選擇性地調控熱痛，并且揭示FGF13作用于Nav1.7是熱痛傳導的關鍵機制，突破了目前痛覺理論的概念性認識，并且提供了新的鎮(zhèn)痛藥靶分子。

據(jù)悉，這項工作是由助理研究員楊柳、博士后董飛和研究團隊在張旭研究員指導下完成，中科院上海臨床研究中心博士后楊青在陳麗敏和徐富強（中科院武漢物理數(shù)學所）研究員指導下完成小鼠腦成像研究，鮑嵐研究員（中科院生物化學和細胞生物學研究所）和程曉陽副研究員（上海交通大學醫(yī)學院）參與指導細胞生物學和電生理研究。這項研究工作得到中科院戰(zhàn)略性先導科技專項（B類）、國家自然科學基金和上海市科技專項的資助。（來源：科學網 黃辛）

參考資料

[1] 神經元，張旭等揭示傷害性熱刺激引起疼痛的關鍵調控機制

[2] 科學網，張旭等揭示傷害性熱刺激引起疼痛的關鍵調控機制